Lo stress è considerato una reazione non specifica del corpo all'azione di fattori interni o esterni. Questa definizione è stata messa in pratica da G. Selye (un fisiologo canadese). Qualsiasi azione o condizione può scatenare lo stress. Tuttavia, è impossibile individuare un fattore e chiamarlo la causa principale della reazione del corpo.
Caratteristiche distintive
Quando si analizza la reazione, la natura della situazione (che sia piacevole o spiacevole) in cui si trova l'organismo non ha importanza. Ciò che interessa è l'intensità della necessità di adeguarsi o ristrutturarsi a seconda delle condizioni. L'organismo si oppone innanzitutto all'influenza dell'agente irritante con la sua capacità di rispondere e adattarsi in modo flessibile alla situazione. Di conseguenza, si può trarre la seguente conclusione. Lo stress è un insieme di risposte adattative prodotte dal corpo in caso di influenza di un fattore. Questo fenomeno è chiamato nella scienza la sindrome di adattamento generale.
Stadi
Sindrome dell'adattamentoprocede per gradi. Prima arriva lo stadio dell'ansia. Il corpo in questa fase esprime una reazione diretta all'impatto. Il secondo stadio è la resistenza. In questa fase, il corpo si adatta in modo più efficace alle condizioni. La fase finale è l'esaurimento. Per superare le fasi precedenti, il corpo utilizza le sue riserve. Di conseguenza, nell'ultima fase sono significativamente esauriti. Di conseguenza, i cambiamenti strutturali iniziano all'interno del corpo. Tuttavia, in molti casi questo non è sufficiente per la sopravvivenza. Di conseguenza, le riserve di energia insostituibili si esauriscono e il corpo smette di adattarsi.
Stress ossidativo
I sistemi antiossidanti e proossidanti in determinate condizioni entrano in uno stato instabile. La composizione di questi ultimi elementi comprende tutti i fattori che svolgono un ruolo attivo nella maggiore formazione di radicali liberi o altri tipi di ossigeno di tipo reattivo. I meccanismi primari dell'effetto dannoso dello stress ossidativo possono essere rappresentati da diversi agenti. Questi possono essere fattori cellulari: difetti della respirazione mitocondriale, enzimi specifici. I meccanismi dello stress ossidativo possono essere anche esterni. Questi includono, in particolare, fumo, farmaci, inquinamento atmosferico e così via.
Radicali liberi
Si formano costantemente nel corpo umano. In alcuni casi, ciò è dovuto a processi chimici casuali. Ad esempio, si formano radicali idrossilici (OH). Il loro aspetto è associato aesposizione costante a radiazioni ionizzanti di basso livello e rilascio di superossido dovuto alla fuoriuscita di elettroni e alla loro catena di trasporto. In altri casi, la comparsa dei radicali è dovuta all'attivazione dei fagociti e alla produzione di ossido nitrico da parte delle cellule endoteliali.
Meccanismi di stress ossidativo
I processi di formazione dei radicali liberi e di espressione della risposta da parte del corpo sono approssimativamente bilanciati. In questo caso, è abbastanza facile spostare questo relativo equilibrio a favore dei radicali. Di conseguenza, la biochimica cellulare viene interrotta e si verifica lo stress ossidativo. La maggior parte degli elementi è in grado di tollerare un moderato grado di squilibrio. Ciò è dovuto alla presenza di strutture riparative nelle cellule. Identificano e rimuovono le molecole danneggiate. Nuovi elementi prendono il loro posto. Inoltre, le cellule hanno la capacità di migliorare la protezione rispondendo allo stress ossidativo. Ad esempio, i ratti posti in condizioni con ossigeno puro muoiono dopo pochi giorni. Vale la pena dire che circa il 21% di O2 è presente nell'aria ordinaria. Se gli animali sono esposti a dosi di ossigeno gradualmente crescenti, la loro protezione sarà migliorata. Di conseguenza, è possibile ottenere che i ratti siano in grado di tollerare una concentrazione del 100% di O2. Tuttavia, un forte stress ossidativo può causare gravi danni o morte cellulare.
Fattori provocatori
Come accennato in precedenza, il corpo mantiene un equilibrio di radicali liberi e protezione. Da ciò si può concludereche lo stress ossidativo è causato da almeno due cause. Il primo è ridurre l'attività di protezione. Il secondo è aumentare la formazione di radicali in misura tale che gli antiossidanti non siano in grado di neutralizzarli.
Ridotta reazione difensiva
È noto che il sistema antiossidante dipende maggiormente dalla normale alimentazione. Di conseguenza, possiamo concludere che una diminuzione della protezione nel corpo è una conseguenza di una dieta scorretta. Con ogni probabilità, molte malattie umane sono causate da una carenza di nutrienti antiossidanti. Ad esempio, la neurodegenerazione viene rilevata a causa dell'assunzione insufficiente di vitamina E nei pazienti il cui corpo non è in grado di assorbire correttamente i grassi. Ci sono anche prove che il glutatione ridotto nei linfociti a concentrazioni estremamente basse viene rilevato nelle persone infette da HIV.
Fumare
È uno dei principali fattori che provocano stress ossidativo nei polmoni e in molti altri tessuti del corpo. Fumo e catrame sono ricchi di radicali. Alcuni di loro sono in grado di attaccare le molecole e ridurre la concentrazione di vitamine E e C. Il fumo irrita i microfagi dei polmoni, provocando la formazione di superossido. Ci sono più neutrofili nei polmoni dei fumatori rispetto ai non fumatori. Le persone che abusano del tabacco sono spesso malnutrite e consumano alcol. Di conseguenza, la loro protezione è indebolita. Lo stress ossidativo cronico provoca gravi disturbi del metabolismo cellulare.
Cambiamenti nel corpo
Diversi marcatori di stress ossidativo vengono utilizzati per scopi diagnostici. Questi o altri cambiamenti nel corpo indicano un sito specifico della violazione e il fattore che l'ha provocata. Quando si studiano i processi di formazione dei radicali liberi nello sviluppo della sclerosi multipla, vengono utilizzati i seguenti indicatori di stress ossidativo:
- Dialdeide malonica. Agisce come prodotto secondario dell'ossidazione dei radicali liberi (FRO) dei lipidi e ha un effetto dannoso sullo stato strutturale e funzionale delle membrane. Questo, a sua volta, porta ad un aumento della loro permeabilità agli ioni calcio. Un aumento della concentrazione di malondialdeide durante la sclerosi multipla progressiva primaria e secondaria conferma il primo stadio dello stress ossidativo: l'attivazione dell'ossidazione dei radicali liberi.
- La base di Schiff è il prodotto finale delle proteine e dei lipidi CPO. Un aumento della concentrazione delle basi di Schiff conferma la tendenza ad essere cronica dell'attivazione dell'ossidazione dei radicali liberi. Con un'aumentata concentrazione di malondialdeide in aggiunta a questo prodotto nella sclerosi progressiva primaria e secondaria, si può notare l'inizio di un processo distruttivo. Consiste nella frammentazione e successiva distruzione delle membrane. Le basi di Schiff elevate indicano anche il primo stadio dello stress ossidativo.
- Vitamina E. È un antiossidante biologico che interagisce con i radicali liberi di perossidi e lipidi. Come risultato delle reazioni, si formano prodotti di zavorra. La vitamina E è ossidata. È consideratoneutralizzante efficace dell'ossigeno singoletto. Una diminuzione dell'attività della vitamina E nel sangue indica uno squilibrio nel collegamento non enzimatico del sistema AO3 - nel secondo blocco nello sviluppo dello stress ossidativo.
Conseguenze
Qual è il ruolo dello stress ossidativo? Va notato che non sono interessati solo i lipidi e le proteine di membrana, ma anche i carboidrati. Inoltre, iniziano i cambiamenti nei sistemi ormonale ed endocrino. L'attività della struttura enzimatica dei linfociti del timo diminuisce, il livello dei neurotrasmettitori aumenta e gli ormoni iniziano a essere rilasciati. Sotto stress, inizia l'ossidazione di acidi nucleici, proteine, atomi di carbonio e aumenta il contenuto totale di lipidi nel sangue. Il rilascio dell'ormone adrenocorticotropo è aumentato a causa dell'intensa scomposizione dell'ATP e della presenza di cAMP. Quest'ultimo attiva la protein chinasi. A sua volta, con la partecipazione dell'ATP, promuove la fosforilazione della colinesterasi, che trasforma gli esteri del colesterolo in colesterolo libero. Il rafforzamento della biosintesi di proteine, RNA, DNA, glicogeno con la mobilitazione simultanea dal deposito di grassi, la scomposizione degli acidi grassi (superiori) e del glucosio nei tessuti provoca anche stress ossidativo. L'invecchiamento è considerato una delle conseguenze più gravi del processo. C'è anche un aumento dell'azione degli ormoni tiroidei. Fornisce la regolazione della velocità del metabolismo basale: crescita e differenziazione di tessuti, proteine, lipidi, metabolismo dei carboidrati. Il glucagone e l'insulina svolgono un ruolo importante. Secondo alcuni esperti, il glucosioagisce come segnale per l'attivazione dell'adenilato ciclasi e cMAF per la produzione di insulina. Tutto ciò porta ad un'intensificazione della scomposizione del glicogeno nei muscoli e nel fegato, un rallentamento nella biosintesi di carboidrati e proteine e un rallentamento nell'ossidazione del glucosio. Si sviluppa un bilancio azotato negativo, aumenta la concentrazione di colesterolo e altri lipidi nel sangue. Il glicagone favorisce la formazione di glucosio, inibisce la sua scomposizione in acido lattico. Allo stesso tempo, la sua spesa eccessiva porta ad un aumento della gluconeogenesi. Questo processo è la sintesi di prodotti non carboidrati e glucosio. I primi sono gli acidi piruvico e lattico, il glicerolo, oltre a tutti i composti che, durante il catabolismo, possono trasformarsi in piruvato o in uno degli elementi intermedi del ciclo dell'acido tricarbossilico.
I substrati principali sono anche aminoacidi e lattato. Il ruolo chiave nella trasformazione dei carboidrati appartiene al glucosio-6-fosfato. Questo composto rallenta drasticamente il processo di scomposizione fosfoliritica del glicogeno. Il glucosio-6-fosfato attiva il trasporto enzimatico del glucosio dall'uridina difosfoglucosio al glicogeno sintetizzato. Il composto funge anche da substrato per le successive trasformazioni glicolitiche. Insieme a questo, c'è un aumento della sintesi degli enzimi della gluconeogenesi. Ciò è particolarmente vero per la fosfoenolpiruvato carbossichinasi. Determina la velocità del processo nei reni e nel fegato. Il rapporto tra gluconeogenesi e glicolisi si sposta a destra. I glucocorticoidi agiscono come induttori della sintesi enzimatica.
Chetonecorpo
Agiscono come una sorta di fornitore di carburante per i reni, i muscoli. Sotto stress ossidativo, il numero di corpi chetonici aumenta. Funzionano come un regolatore prevenendo l'eccessiva mobilizzazione degli acidi grassi dal deposito. Ciò è dovuto al fatto che la fame di energia inizia in molti tessuti a causa del fatto che il glucosio, a causa della mancanza di insulina, non è in grado di penetrare nella cellula. Ad alte concentrazioni plasmatiche di acidi grassi, il loro assorbimento da parte del fegato e l'ossidazione aumentano e l'intensità della sintesi dei trigliceridi aumenta. Tutto ciò porta ad un aumento del numero di corpi chetonici.
Extra
La scienza conosce un fenomeno come lo "stress ossidativo delle piante". Vale la pena dire che la questione della specificità dell'adattamento delle culture ai vari fattori rimane oggi discutibile. Alcuni autori ritengono che in condizioni sfavorevoli il complesso delle reazioni abbia un carattere universale. La sua attività non dipende dalla natura del fattore. Altri esperti sostengono che la resistenza delle colture è determinata da risposte specifiche. Cioè, la reazione è adeguata al fattore. Nel frattempo, la maggior parte degli scienziati concorda sul fatto che, insieme alle risposte non specifiche, compaiono anche quelle specifiche. Allo stesso tempo, quest'ultimo non può essere sempre identificato sullo sfondo di numerose reazioni universali.
